Двс синдром у кошек

Двс синдром у кошек

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ ( ДВС ):

ЭТИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Е . С . Киреева
Ветеринарная клиника "Центр" , г . Москва

ДВС – это комплексный синдром, при котором чрезмерное внутрисосудистое свертывание вызывает мультиорганный микротромбоз и сильное кровотечение, обусловленное инактивацией или чрезмерным расходованием тромбоцитов и факторов свертывания.

Пусковыми механизмами ДВС являются повреждение эндо­телия, активация тромбоцитов и высвобождение тканевых про-коагулянтов. Повреждение эндотелия возникает, например, при сепсисе, травмах и тепловом ударе. Тромбоциты могут быть ак­тивированы множеством стимулов, но в основном это вирусные инфекции (например, ВИП у кошек). Тканевые прокоагулянты высвобождаются при обширных травмах, гемолизе, панкреатите, бактериальных инфекциях, остром гепатите, некоторых новообра­зованиях (например гемангиосаркома).

Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся синдро­мом ДВС[2]:

  • •злокачественные новообразования (особенно геманги­осаркома)
  • •тяжелые заболевания печени
  • •сепсис
  • •расширение или заворот желудка
  • •аутоиммунные цитопении
  • •злокачественные новообразования (особенно лимфома)
  • •панкреатит
  • •сепсис
  • •заболевания печени (особенно липидоз)
  • •системные инфекции (напр., ВИП, токсоплазмоз)

Потенциально спровоцировать ДВС могут: сепсис (особен­но вызванный Грам- микроорганизмами), дирофиляриоз, бабе-зиоз, системные вирусные и риккетсиозные инфекции (напри­мер вирусный гепатит собак), тепловой удар, гипотермия, укусы змей, электротравма, обширные некрозы тканей (связанные с травмой, ожогом, гангреной, тяжелыми пневмонией или забо­леванием печени), некроз поджелудочной железы, переливание несовместимой крови, васкулиты, системная красная волчанка и анафилаксия.

В патогенезе синдрома ДВС выделяют две фазы – гипер- и гипокоагуляции. Первая фаза ДВС характеризуется гиперкоагуля-цей. На первом этапе активность тромбина сдерживается инги­биторами. Однако ингибиторы могут израсходоваться устойчивой генерацией фибрина. Это вызывает ингибицию фибринолиза. Постепенно развивается обширный микротромбоз и ДВС стано­вится декомпенсированным.

Вместе с продолжением расходования прокоагулянтов (тромбоцитов и факторов коагуляции), усиливается фибринолиз и антикоагулянтный эффект продуктов деградации фибрина, насту­пает фаза гипокоагуляции, или геморрагическая [3].

Есть несколько форм ДВС. Это хроническая, скрытая (суб­клиническая) и острая (молниеносная) формы. Острая форма может представлять собой истинно острую (после электротравмы, теплового удара или острого панкреатита) или, наиболее часто, представляет собой декомпенсацию хронических и скрытых про­цессов (например гемангиосаркомы). Острый ДВС очень редко возникает у кошек. Независимо от патогенеза, собаки с острым ДВС часто доставляются к врачу из-за спонтанного профузного кровотечения и системных проявлений, связанных с анемией или тромбозом паренхиматозных органов [6]. При клиническом осмотре обнаруживаются петехии, эхимозы, кровотечения из сли­зистых оболочек и в полости тела. Выявляются также признаки дисфункции органов – олигурия, одышка, цианоз слизистых обо­лочек, судороги. Большинство кошек с ДВС не имеют признаков спонтанного кровотечения, симптомы, наблюдаемые у них, свя­заны с основным заболеванием [3].

Диагностика ДВС у собак и кошек с предрасполагающими заболеваниями, чаще всего, базируется на обнаружении по край­ней мере трех из ниженазванных показателей[5]:

  • •Тромбоцита пения
  • •Увеличение активированного частичного тромбопластино-вого времени (АЧТВ) или протромбинового времени (ПВ)
  • •Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия
  • • Повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ)
  • • Положительный тест на Д-димер
  • • Понижение уровня AT

Тромбоцитопения менее 50х103/л вызывает удлинение времени кровотечения, менее 5х103/л может спровоцировать спонтанные кровотечения.

Количество тромбоцитов может быть в рамках нормы при молниеносном ДВС и тенденция к понижению их уровня может быть зафиксирована только серией подсчетов через каждые не­сколько часов.

АЧТВ и ПВ могут быть нормальными или даже укороченны­ми при остром ДВС из-за циркуляции активированных факторов коагуляции или из-за повышения уровня факторов, участвующих в острой фазе (фибриноген, факторы V, VIII) в связи с усиленным печеночным синтезом.

Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия возникают вследствие деформации и разрушения эритроцитов нитями фиб­рина в капиллярах.

Продукты деградации фибрина (ПДФ) возникают при рас­щеплении фибриногена или фибрина плазмином. Повышение ПДФ в плазме может отображать фибриногенолиз, фибринолиз или замедление удаления ПДФ макрофагами (например, при бо­лезни печени).

В высоких концентрациях ПДФ угнетают адгезию тромбо­цитов, расщепление фибриногена тромбином и полимеризацию фибрина, могут быть причиной повышенной проницаемости со­судов.

Д-димер – вид ПДФ, возникающий при расщеплении плаз­мином сети фибрина. Поэтому повышение концентрации Д-диме-ра это всегда признак фибринолиза.

Точность отрицательного теста на Д-димер в диагностике ДВС у собак достигает 99,5%, но могут встречаться ложноотрицатель-ные показатели при эндотоксемии. Повышение уровня Д-димера также может быть обнаружено у собак со злокачественными но­вообразованиями, внутренними кровотечениями, аутоиммунной гемолитической анемией, сердечной или почечной недостаточ­ностью и болезнями печени[1].

Тест на Д-димер высокочувствителен при диагностике ДВС у кошек.

Антитромбин – естественный антикоагулянт-ингибитор тром­бина, расходующийся в значительном количестве при чрезмер­ном внутрисосудистом свертывании крови.

Исследование уровня AT имеет высокую диагностическую чувствительность у собак. Понижение активности AT на 80% от нормы и более является индикатором ДВС у собак, но также мо­жет встречаться при тяжелых заболеваниях печени и почек. Собаки с активностью AT менее чем 60% нуждаются в введении гепарина и AT.

У кошек AT выступает в роли реагента острой фазы и его ак­тивность может быть от нормальной до пониженной при ДВС. Терапия ДВС направлена на: •Нормализация внутрисосудистого свертывания •Поддержание нормальной перфузии органов •Предотвращение или компенсация осложнений Препятствовать внутрисосудистому свертыванию возможно двумя способами: введением гепарина или цельной крови или ее компонентов. Гепарин является кофактором AT III и потому неэф­фективен, пока нет достаточного количества AT III в плазме. Пос­кольку активность AT III у животных с ДВС чаще всего понижена, пациент должен быть обеспечен достаточным его количеством. Наиболее эффективный способ достижения этого – введение цельной крови или плазмы.

Гепарин использовался в течение длительного времени для лечения ДВС у животных и людей. Но до сих пор ведется спор, какой из двух путей лечения правильнее.

Гепарин используется в широком спектре доз[4]: •Мини доза от5 до 10 ME/кг п/к каждые 8 часов •Низкая доза от50 до 100 МЕ/кг п/к каждые 8 часов •Средняя доза от 300 до 500 МЕ/кг п/к или в/в каждые 8 часов

•Высокая доза от 750 до 1000 МЕ/кг п/к или в/в каждые 8 часов

Поддержание нормальной перфузии органов достигается инфузионной терапией кристаллоидными и коллоидными раство­рами. Назначение – разбавлять факторы свертывания и фибри-нолиза в крови, вымывать микротромбы из капилляров и под­держивать предкапиллярные артериолы для отведения крови в области с более активным кислородным обменом.

У животных с ДВС встречается множество осложнений. Для предотвращения их внимание должно быть уделено адекватной оксигенации (посредством кислородной маски, бокса или носог­лоточного катетера), коррекции ацидоза, устранению сердечных аритмий и предотвращению вторичных бактериальных инфекций (т. к. ишемизированная слизистая ЖКТ перестает выполнять ба­рьерные функции, бактерии проникают в организм, возникает угроза сепсиса).

К сожалению, точных тестов, позволяющих оценить эффек­тивность того или иного лечения, не существует. Статус пациента и показатели свертывания крови могут изменяться значительно, быстро и неоднократно на протяжении лечения.

Читайте также:  Отличие зайца беляка от зайца русака

Основной целью терапии пациентов с ДВС является удале­ние причины, вызывающей гиперкоагуляцию. Тем не менее, это можно сделать очень редко, применяя хирургическое вмешатель­ство (гемангиосаркома), химиотерапию (рассеянная или мета-стазирующая гемангиосаркома), антимикробную (сепсис) или иммуносупрессивную терапию (аутоиммунная гемолитическая анемия).

Прогноз варьирует от осторожного до неблагоприятного, в зависимости от основного заболевания, вызвавшего ДВС.

  • 1. Ann Е. Hohenhaus. HOW GOOD IS D-DIMER? – The North American Veterinary Conference – 2005 Proceedings.
  • 2. JA Charles. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION -World Small Animal Veterinary Association Sydney, Australia – 2007
  • 3. С GuillermoCouto. CLINICAL APPROACH TO THE BLEEDING PATIENT- Proceedings of the SCIVAC Congress, Rimini, Italy, 2007
  • 4. С Guillermo Couto. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION – 27 WSAVA Congress
  • 5. Kate Hopper. INTERPRETING COAGULATION TESTS -Congresso Nazionale Multisala SCIVAC, 2005 – Rimini, Italia
  • 6 Michael Schaer. PRACTICAL APPROACH TO RECOGNITION OF DIC – 2006 World Congress WSAVA/FECAVA/CSAVA

Ключевые слова : синдром ДВС, диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, гиперкоагуляция, гипокоагуляция, кровотечение, тромбоциты, анемия.

In the article we examined the main causes of APTT of domestic animals. Also here are described the most important diagnostic characteristics and principles of the sindrom treatment and besides, appearing complication and methods of its correction and prevention.

Key words: APTT, disseminated intravascular clotting, hypercoagulation, hypocoagulation, haemorrhage, platelet, anaemia.

Киреева Елена Сергеевна, ветеринарный врач, ветеринар­ная клиника "Центр", г. Москва, тел 8 (495) 621-65-65.

Тепловой удар у собак и кошек — это весьма опасное для жизни животного состояние, при котором температура тела выше Без оказания своевременной помощи возможен летальный исход. При образовании избыточного поступления тепла собаки и кошки, как и другие теплокровные животные, инстинктивно ищут прохладное место, уходят в тень, стараются распластаться на холодной поверхности, увеличив тем самым охлаждаемую поверхность. Природа устроила собак и кошек таким образом, что в отличие от человека, например, потовых желез у них очень мало в основном они находятся на подушечках лап и межпальцевых пространствах. Поэтому, чтобы избавиться от избытка тепла, животным приходится часто дышать — большое количество тепла теряется с выдыхаемым воздухом.

Поиск данных по Вашему запросу:

Перейти к результатам поиска >>>

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Синдром Диссеминированного Внутрисосудистого свертывания

Уробилиноген в моче у кота повышен

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте у особей любого пола, но самцы страдают гемобартонеллезом чаще, чем кошки это обусловлено, скорее всего, более агрессивным поведением и постоянной борьбой за территорию, драками, и как следствие большей вероятностью заражения. Носительство широко распространено в популяции кошек, особенно бездомных, но яркая клиническая картина, как правило, проявляется у кошек в имунносупрессивном состоянии, при наличии сопутствующих воспалительных или инфекционных заболеваний, например, причиной может стать любая летальная хроническая вирусная инфекция: вирус лейкоза кошек FeLV , вирус иммунодефицита кошек FIV или вирус инфекционного перитонита кошек FIP.

Со сходной клинической симптоматикой могут протекать другие кровепаразитарные заболевания кошек, такие как Babesia spp. Это необходимо иметь в виду при лечении животных доставленных из-за границы.

Кроме того, со сходной симптоматикой протекают и заболевания связанные с окислительным повреждениям эритроцитов, например отравление кошек луком или ацетоминофеном парацетамолом. Данные ядовитые вещества при попадании в организм кошки приводят к накоплению метгемоглобина в эритроцитах окисленный гемоглобин не способный к переносу кислорода , образованию телец Хайнца включения в эритроцитах, состоящие из окисленного гемоглобина гемолизу и резкому снижению кислородной емкости крови, приводящему к гипоксии.

Многие иммуноопосредованные заболевания аутоиммунного характера могут приводить к гемолизу, пусковым механизмом для возникновения аутоиммунной гемолитической анемии могут служить и сами кровепаразиты. Кроме того, ДВС синдром диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром так же часто сопровождается анемией. Заражение происходит при царапинах, укусах во время драк, при непосредственном контакте с больным животным — носителем.

Любые кровепрепараты цельная кровь, эритроцитарная масса при переливании от больного животного здоровому будут служить фактором передачи инфекции, поэтому кошек доноров перед забором крови необходимо проверять не только на летальные хронические инфекции кошек, но и на гемобартенелез кошек. Плохо промытый от крови инструментарий также может стать причиной заражения животного при проведении хирургических манипуляций.

Не исключен и внутриутробный путь заражения. Отдельно необходимо упомянуть о трансмиссивной передаче инфекции возбудитель может быть перенесен клещами и блохами и комарами. Не исключена и вертикальная передача возбудителя от матери плоду или, как его еще называют, трансплацентарный путь передачи.

Болезнь обычно развивается у животных, резистентность которых по той или иной причине снижена. Это могут быть неблагоприятные условия содержания, беременность, онкологические или инфекционные заболевания. После заражения животное может оставаться латентным носителем годами, не редкость пожизненное носительство. Среди клинически здоровых животных предполагается широкое микробоносительство. После того как произошло заражение здоровой кошки гемобартенелезом, животное может стать хроническим носителем без выраженных клинических симптомов или заболеть в острой форме, с сильно выраженной анемией, часто приводящей к гибели кошки.

Инкубационный период может протекать от 8 до 15 дней. За это время возбудители размножаются и на поверхности эритроцитов, и внутри их. Количество здоровых эритроцитов снижается, уменьшается уровень гемоглобина. Параллельно с этим проявляется желтушность и гемоглобинурия.

Животное делается вялым, быстро утомляется, у него понижается или исчезает полностью аппетит. Кошка заметно худеет. Анемия при гемобартенелезе может быть обусловлена как непосредственным повреждением мембраны эритроцитов паразитами с последующим их лизисом в селезенке и печени, так и иммуноопосредованным внутрисосудистым гемолизом, вызванным выработкой организмом кошки антител на собственные эритроциты с последующим их разрушением системой комплемента. Часто латентная форма гемобартенелеза активизирована системными патологиями, влияющими на гемопоэз образование клеток крови в красном костном мозге.

К таким патологиям можно отнести хронические болезни почек, системные воспалительные реакции, вирусные инфекции и т. Наличие данной группы заболеваний сильно усугубляет клиническое течение гемобартенеллеза отсутствием регенераторного ответа красного костного мозга на анемию, анемия приобретает арегенераторный характер не происходит усиленного образования эритроцитов в ответ на резкое снижение численности зрелых форм , что существенно ухудшает прогнозы животного и резко повышает летальность.

При подозрении на гемобартенелез у кошек лечение предваряет обязательная диагностика. Постановка диагноза происходит на основе эпизоотологических, клинических данных, а также обязательного гематологического исследования на наличие возбудителя в крови. Диагностика гемобартенеллеза сводится к выявлению паразита в эритроцитах больных животных путем микроскопии мазков крови. Кроме исследования мазков применяют еще полимеразно-цепную реакцию ПЦР-диагностика гемобартонеллеза , прямой тест Кумбса.

Читайте также:  Заправка газового баллона свао

При общеклиническом исследовании крови у больных кошек выявляется регенеративная анемия если не запущено аутоиммунное угнетение гемопоэтической функции красного костного мозга , при биохимическом исследовании отмечается билирубинурия и билирубинэмия. При гемобартенелезе у кошек лечение должен назначать врач, лечение должно быть комплексным.

Зависит от того первичен ли гемобартонеллез или вторичен по отношению к основным заболеваниям. При наличии эктопаразитов клещей, блох , проводят противопаразитарную обработку.

Больных животных помещают в светлые теплые помещения. Им прописывают специальную диету с повышенным содержанием витаминов и микроэлементов, благотворно воздействующих на формирование эритроцитов и кроветворение в целом. Симптоматическая терапия включает применение антибиотиков с одновременным назначением антигистаминных препаратов противоаллергических. При точной постановке диагноза — гемобартонелез у кошек назначаются антириккетсиозные препараты тетрациклин, доксициклин курсом не менее чем на 21 день.

При прогрессировании анемии назначаются кортикостероиды, часто применяют переливание цельной крови у кошек. Кроме сопутствующей симптоматической терапии успешно применяют кислородные камеры. Для стимуляции кроветворения применяют гематоген, железосодержащие препараты, поливитамины. Профилактика предполагает исключение контактов с бродячими животными, полноценное кормление и содержание.

При малейшем подозрении на заболевание необходимо показать животное ветеринарному врачу. Своевременно оказанная ветеринарная помощь — это залог скорейшего выздоровления. Прогнозы при гемобартонелезе кошек очень осторожные и зависят от наличия сопутствующих заболеваний и наличия аутоиммунных реакций.

Варшавское шоссе стр. Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре. Позвоните по номеру 8 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.

Варшавское шоссе, стр. Гемобартенелез у кошек Раздел услуг:. Общая терапия домашних животных. Коротенко Любовь Дмитриевна. Гемобартенелез кошек или инфекционная анемия является кровепаразитарным заболеванием, сходным своими клиническими проявлениями с пироплазмозом бабезиозом у собак.

Это заразная болезнь, типичным клиническим признаком которой является анемия в результате массовой гибели гемолиза красных кровяных клеток эритроцитов. Дифференциальная диагностика гемобартенелеза кошек Со сходной клинической симптоматикой могут протекать другие кровепаразитарные заболевания кошек, такие как Babesia spp.

Пути заражения гемобартенелезом кошек Заражение происходит при царапинах, укусах во время драк, при непосредственном контакте с больным животным — носителем. Патогенез гемобартенеллеза кошек Среди клинически здоровых животных предполагается широкое микробоносительство. Диагностика гемобартонелеза кошек При подозрении на гемобартенелез у кошек лечение предваряет обязательная диагностика.

Лечение гемобартонеллеза кошек При гемобартенелезе у кошек лечение должен назначать врач, лечение должно быть комплексным. Своевременно оказанная ветеринарная помощь — это залог скорейшего выздоровления Прогнозы при гемобартонелезе кошек очень осторожные и зависят от наличия сопутствующих заболеваний и наличия аутоиммунных реакций. Статья помогла Вам? Автор: Коротенко Любовь Дмитриевна.

Фимоз и парафимоз у собак лечение. Анатомия половых органов у собак Фимоз и парафимоз у животных Фимоз у собак лечение Парафимоз у собак лечение Фимоз у котов Фимоз и парафимоз – патологии, при которых у самцов кошек и собак Аномалии развития. Пиометра у кошки. Причины возникновения пиометры Диагностика пиометры у кошек Лечение пиометры у кошек Пиометрой называют гнойное воспаление матки вне зависимости от причины этиологии развития этого процесса.

Что такое ДВС-синдром

Уробилиноген — продукт восстановления билирубина. В моче у котов в норме уробилиноген отсутствует либо обнаруживаются его следы. Повышенное содержание этого элемента сигнализирует о проблемах со здоровьем. При появлении уробилиногена в моче диагностируется уробилиногенурия.

Панкреатит у собак и кошек

Заболевания поджелудочной железы у собак и кошек. Рето Найгер , Dr. Королевский ветеринарный колледж. Лондонский университет. Определения и патофизиология. Поджелудочная железа, прилегающая двумя сегментами к двенадцатиперстной кишке, расположена в правой передней части брюшной полости. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется через каудальную и краниальную ветви панкрео-дуоденальной артерии, частично — через висцеральную артерию. Иннервируется этот орган ветвью блуждающего нерва.

Дирофиляриоз у кошек: симптомы, диагностика, лечение. Двс синдром у собак лечение

Желудочно — кишечное кровотечение у собак и кошек — значительная причина анемии кровопотери и является потенциально опасным для жизни собаки состоянием. Редко описывается у кошек. Кровотечение может быть острым, хроническим, скрытым без видимой крови , выраженным с большим объемом кровотечения, крови. Может быть средней тяжести, прекращаться самостоятельно, так и тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

Гемобартенелез у кошек

ДВС ДВС-синдром является редким, опасным для жизни состоянием, при котором нарушается нормальное свертывание крови. Это все способствует развитию ДВС- синдрома. Кроме того, ДВС также может вызвать внутреннее кровотечение. При этом возникает потенциал для повреждения органа. Другие осложнения включают:. Ниже приведены некоторые тесты, которые могут проводиться, если ваш врач подозревает ДВС:.

Кровоизлияния на коже

Make social videos in an instant: use custom templates to tell the right story for your business. Create BETA Make social videos in an instant: use custom templates to tell the right story for your business. For Hire Post jobs, find pros, and collaborate commission-free in our professional marketplace. Enterprise Get your team aligned with all the tools you need on one secure, reliable video platform. Stock Browse and buy exceptional, royalty-free stock clips, handpicked by the best. New video Upload Create a video. Menu Search.

Неотложные сердечно-сосудистые состояния 7 страница

Панкреатит — это тяжелое заболевание, протекающее при воспалительных процессах в поджелудочной железе. Заболеванию подвержены люди и животные. Сложность панкреатита у кошек состоит в том, что симптомы заболевания размыты, причины возникновения неоднозначны, а диагностика трудоемка.

More stuff

Да-да, почечная недостаточность у котов, кошек, собак, людей — это не болезнь, а именно синдром, возникающий внезапно. Ничего не предвещает беды, как животное резко начинает испытывать недомогание. Владелец не понимает, что происходит с животным, как ему помочь и почему любимец моментально скрючился от боли. Что же происходит с животным при развитии синдрома почечной недостаточности?

Киреева, Ветеринарная клиника "Центр" , г. ДВС – это комплексный синдром, при котором чрезмерное внутрисосудистое свертывание вызывает мультиорганный микротромбоз и сильное кровотечение, обусловленное инактивацией или чрезмерным расходованием тромбоцитов и факторов свертывания. Повреждение эндотелия возникает, например, при сепсисе, травмах и тепловом ударе. В патогенезе синдрома ДВС выделяют две фазы – гипер- и гипокоагуляции. Первая фаза ДВС характеризуется гиперкоагуля-цей.

При обращении с питомцем в нашу клинику вам необходимо будет оформить ряд документов. Теперь вы можете ознакомиться с данными документами на нашем сайте. Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Поджелудочная железа расположена в брюшной полости рядом с желудком и двенадцатиперстной кишкой, и выполняет две основные функции – выработку пищеварительных ферментов, поступающих затем в двенадцатиперстную кишку, и выработку ряда гормонов в том числе инсулина , поступающих непосредственно в кровь.

Читайте также:  Особенности строения речного рака таблица 7 класс

Гемостаз – это совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение купирование кровотечений.

Патология Гемостаза.

Различают Два Механизма Гемостаза:

Тромбоцитарно-Сосудистый (обеспечивает остановку кровотечений вмикрососудах снизким кровяным давлением)

Коагуляционный (обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах)

Этапы процесса гемостаза:

Первичный или тромбоцитарно-сосудистый. В нем участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжительность фазы – 3-5 минут. Конечный продукт – образование тромба.

Вторичный гемостаз или ферментативная коагуляция. В нем участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Фаза длится 5-10 минут. Конечный продукт – фибриновый тромб.

Фибринолиз – процесс, приводящий к растворению тромба. Его длительность 48 -72 ч.

Тромбоцитарно –сосудистый гемостаз

Роль тромбоцитов в первичном гемостазе

Тромбоциты первыми появляются в месте повреждения, адгезируют (прилипают) к поврежденным клеткам эндотелия, набухают и образуют отростки

Начинается агрегация тромбоцитов, склеивание их между собой , набухание и образование тромба

Из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает процесс необратимым

В этих процессах участвуют простагландины, которые синтезируются практически во всех тканях и органах

В последующем наступает ретракция (сокращение) тромба, что делает его непроницаемым для тока крови

В этой зоне образуется тромбин, который завершает процесс агрегации

Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в мелких сосудах с низким кровяным давлением.

В более крупных сосудах, особенно мышечного типа, с большим кровяным давлением, ведущую роль в обеспечении гемостаза играет свертывающая (коагуляционная) система крови.

Коагуляционный гемостаз
(ферментативная коагуляция)

Свертывание крови – сложный многоэтапный (каскадный) ферментативный процесс.

В нем участвуют:

Энзимы процессов свертывания

Факторы свертывающей системы циркулируют в неактивном состоянии, а антикоагулянты – в активном, что обеспечивает жидкое состояние крови.

Обратите внимание! Значительный избыток «запаса» факторов коагуляции, с одной стороны, является гарантией надежной остановки кровотечения, с другой – представляет угрозу массивного тромбоза при снижении активности антикоагулянтного звена.

Фибринолитическая система

Является антагонистом свертывающей системы.

Осуществляет асептическое растворение тромба – фибринолиз.

Последний препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, т.о., поддерживая нормальное кровообращение.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушением процесса гемостаза.

при травмах и хиургических вмешательствах

после реанимационных мероприятий

в послеоперационном периоде

при врожденной неполноценности свертывающей системы крови

при расстройствах гемокоагуляции в ходе развития заболевания и его лечения

При этих состояниях возможны варианты:

недостаток плазменных фактором свертываемости

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Одна из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза. ДВС-синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и ведущий к расстройству микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий.

Суть ДВС-синдрома заключается в развитии рассеянного свертывания крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови.

Синдром неспецифичен и может возникнуть при различных патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов коагуляции.

Блокирование органного и тканевого кровообращения с глубокими дистрофическими нарушениями

Повышенное потребление факторов свертывания вызывают нарушение процесса гемокоагуляции и патологическую кровоточивость

Клинические проявления ДВС-синдрома

Течение ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома различается в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют:

  • Первичное поражение сосудистой стенки
  • Первичное поступление в кровоток прокоагулянтов
  • Первичное воздействие на тромбоциты
  • Формы смешанного патогенеза

Патофизиология и клиническое течение ДВС-синдрома

Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:

  • Гиперкоагуляция – характеризуется активацией первой фазы свертываемости крови в условиях стаза форменных элементов крови и ацидоза
  • Коагулопатия потребления – в тромбах потребляются компоненты свертывания крови – плазменные и клеточные. Начинается постепенно усиливающееся кровотечение
  • Фибринолиз – количество фибриногена снижается, количество активаторов фибринолиза повышается. Происходит истощение запасов плазминогена крови, что приводит к лизису донорских сгустков при отсутствии лизиса уже образовавшихся микротромбов. Клинически – профузное кровотечение.
  • Восстановления – при купировании основного процесса, наблюдается постепенное восстановление гемостаза. Возможны «остаточные тромбозы»

Клиническая картина острой и подострой форм ДВС-синдрома

Геморрагические проявления (кожные петехиальные высыпания, гематомы в мечте инъекций, массивные кровотечения из полости матки, носа, пищеварительного тракта и т.д.)

Тромботические проявления (внезапная ишемия конечностей, инфаркт-пневмонии, тромбозы мезентериальных сосудов, некрозы в области кончика носа, ушной раковины и т.д.)

Нарушения функции внешнего дыхания (одышка, синюшность слизистых вследствие поражения легких как «первого фильтра» микротромбэмболами)

Диагностика ДВС-синдрома очень сложна и трудоемка

Используя общедоступные и общепринятые методы можно поставить диагноз «ДВС» при наличии шока, сепсиса, тромбогеморагий, ОПН, острой легочной недостаточности и т.д. В 15% случаев при наличии ДВС-синдрома лабораторные данные колеблются в пределах «нормы».

Но это будет поздняя и нередко уже бесполезная диагностика.

Лечение

Должно быть этиотропным, патогенетическим, комплексным и синдромным

В настоящее время оптимально сбалансированным источником утраченных в процессе диссеминированного свертывания крови про- и антикоагулянтов считается свежезамороженная плазма.

Основная цель ее применения уравновесить соотношение факторов свертывания крови и антикоагулянтов.

Лечение и интенсивная терапия при
ДВС-синдроме

Устранение основных этиологических факторов ( остановка кровотечения, радикальное акушерское вмешательство, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д.)

При подозрении на начало развития ДВС-синдрома – переливание свежей «теплой» крови

В стадии гиперкоагуляции – гепарин из расчета 20-30 Ед/кг каждые 3-4часа или фраксипарин 0,1-0,3 мл 2-3 раза в день

Ингибиторы протеаз (контрикал, аминокапроновая кислота)

Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, трентал)

Активация фибринолитической системы крови (компламин, никотиновая кислота)

Гемодилюция (р-ры Рингера,Гартмана, физиологичский)

Применение эфферентных методов детоксикации (плазмаферез)

Учитывая опасность развития медикаментозно обусловленных геморрагических осложнений, предпочтительным является применение низкомолекулярных гепаринов.

Эти препараты обладают преимущественно антитромботическим, а не антикоагулянтным эффектом, следовательно, риск кровотечений при их применении меньше.

ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде

Тромбоэмболическая болезнь

Факторы, влияющие на тромбообразование
(триада Вирхова, 1856)

Повреждение эндотелия сосудов или эндокарда – стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови

Изменения тока крови – замедление кровотока или турбулентный кровоток

Изменения физико-химических свойств крови – сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector