Эймериоз животных

Эймериоз животных

Эймериоз животных

Эймериоз ( eimeriosis ) — это инвазионное заболевание животных и человека, вызываемое одноклеточными простейшими класса Sроrоzоа, которая характеризуется повреждением кишечника и сопровождается поносами, истощением и падежом животных. Наиболее часто болеют молодые животные, у взрослых болезнь протекает, в большинстве случаев, без выраженных клинических признаков.

Эймериоз овец — остро, подостро или хронически протекающее заболевание ягнят в возрасте 1—2 месяцев. Может болеть молодняк старшего возраста, а в отдельных случаях и взрослые овцы. Болезнь проявляется общим угнетением, повышением температуры тела до 40— 41°, анемией слизистых, общей слабостью, поносом, испражнения становятся жидкими, с примесью слизи и крови. Возбудители локализуются в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника.

Возбудители эймериоза паразитируют в эпителиальных клетках тонкого и толстого кишечника, вызывая кишечную форму болезни, один из видов локализуется в эпителиальных клетках желчных протоков, вызывая печеночную форму, но чаще всего встречается смешанная форма этого заболевания, которая сопровождается повреждением кишечника и печени. Часто эймериоз протекает одновременно с пастереллезом. В результате почти все животные гибнут.

В Российской Федерации, республиках Средней Азии, Кавказа и в Казахстане у овец зарегистрировано 8 видов эймерий.

E. arloingi – ооцисты овальной или круглой формы, размерами (20,9. 31,9) х (16,5. 23,1) мкм. Оболочка двухслойная, наружный слой гладкий, бесцветный, внутренний — желто-коричневый. В ооцисте имеются полярная гранула, микропиле и слабозаметная микопилярная шапочка. Мерогония проходит в эпителиальных клетках тонкой кишки, где развиваются гигантские меронты, содержащие более 100 тыс. мерозоитов. Гамонты и ооцисты локализуются в тонкой кишке. Споруляция при 24…25ºпроходит за 2. 3суток. Препатентный период продолжается 18..19 суток, патентный — 7. 8 суток.

E. ninaekohljakimovae – ооцисты круглой или эллипсовидной формы, Размерами (16,5. 27,5) х (14,3. 23,1) мкм. Наружный слой стенки ооцисты гладкий, бесцветный, внутренний — желто-коричневый. Мерогония проходит в тонком и толстом отделах кишечника. Максимальное число ооцист выделяется на 15. 17-е сутки после заражения. Длительность споруляции при 24. 25°С — 2. 3 суток, препатентного периода — 9. 15суток, патентно – 6. 10 суток.

E. truncata – ооцисты овальной или эллипсовидной формы, желто-коричневого цвета, размерами (38,5. 54,3) х (25,9. 40,8) мкм. Имеются микропиле и шапочка одна или несколько полярных светопреломляющих

гранул. Развитие эндогенных стадий проходит в слизистой оболочке нижнего отдела тонкой кишки. Длительность споруляции при 24. 25°С-4. 5 суток, препатентного периода — 24, патентного — 4. 5 суток.

Е. faurei — ооцисты яйцевидной или овальной формы, размерами (20,9. 36,3) х (16,5. 27,5) мкм. Имеются микропиле и светопреломляющая гранула. Мерогония и гаметогония изучены плохо. Длительность споруляции при 24. 25 °С — 2. 3 суток, препатентного периода —15…16, патентного — 6. 7 суток.

Е. parva — ооцисты круглой или эллипсовидной формы, бледно-желтого или желто-зеленого цвета, размерами (9,9. 18,7) х (7,7. 13,3) мкм. Некоторые ооцисты имеют светопреломляющую гранулу. Мерогония протекает в средней части тонкой кишки, гаметогония — в толстой, слепой и задней частях тонкой кишки. Длительность споруляции при 24. 25°С – 1…2суток.

Биологический цикл развития

Возбудитель имеет 3 стадии развития: мерогония, гаметогония, спорогония. Причем стадии мерогонии и гаметогонии происходят в эпителии тонкого и (или) толстого кишечника. А третья стадия происходит во внешней среде. Стадия мерогонии – это бесполое размножение, которое сопровождается образованием мерозоитов; гаметогонии – половой процесс, формируются ооцисты; спорогонии – образуются спорозоиты.

В ооцисте, которая вышла из организма естественным путем (с фекалиями) и при благоприятных условиях, происходит стадия спорогонии. При этом цитоплазма ооцисты уплотняется, принимая форму шара, и делится на 4 споробласта, в последствии вокруг которых образуется оболочка и они становятся спороцистами. Далее каждая спороциста делится на 2 спорозоита. Этот процесс длится от нескольких часов до нескольких суток. Ооциста с 8 спорозоитами считается инвазионными. Из таких ооцист, съеденных овцами, в просвет кишечника выходят спорозоиты и проникают внутрь эпителиальных клеток кишечника. Внутри клетки спорозоит множественно делится, образуя многоядерную клетку – меронт. Внутри меронта формируются удлиненной формы мерозоит. После образования мерозоитов, меронт распадается. Мерозоиты вновь проникают в здоровые эпителиальные клетки и формируются меронты второй генерации, затем третей. Мерозоиты последней генерации проникают в здоровые клетки и дают начало микро – и макрогаметоцитам. Микрогаметоциты путем многократного деления ядра образуют множество микрогамет с 2-3 жгутиками. Макрогаметоциты превращаются в крупные неподвижные женские особи – макрогаметы. Микрогаметы активно проникают в макрогаметы и образуют зиготы, которая покрывается оболочкой и становится ооцистой.

Эймериоз овец регистрируют повсеместно. В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории, заболевание приобретает массовый характер. Болеют в основном ягнята 1,5-4-месяев весной, а также с 6-месячного возраста позднего окота после отбивки от матерей, преимущественно в теплое время года, особенно в годы с повышенной влажностью. Взрослые животные являются паразитоносителями. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные. Эймериями ягнята заражаются уже в первые дни жизни. Важную роль в распространении инвазии играют взрослые животные, которые являются эймерионосителями и широко загрязняют окружающую среду. Молодняк может заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола

Большинство взрослых овец являются эймерионосителями. Эймериями ягнята заражаются уже в первые дни жизни. При этом интенсивность инвазии находится в прямой зависимости от зараженности кормящих овец. Молодняк может заразиться при сосании загрязненного вымени, облизывании шерсти, поедании кормов с пола. Наибольшая инвазированность овец, наблюдается поздней весной и осенью. В зимнее время ооцисты развиваются только на теле маток, поэтому у овец количество эймерий небольшое. Источником инвазии являются кормящие, а также больные или переболевшие овцы. Ооцисты могут распространятся обслуживающим персоналом на обуви, одежде, предметах ухода. Интенсивность заражения молодняка находится в прямой зависимости от степени заражения овец. На интенсивность инвазии влияют скученное содержание, резкие колебания температуры, сырость, недоброкачественные корма, наличие других заболеваний, особенно инфекционных.

Значительную роль в распространении эймериоза играют мыши, крысы, мухи и другие животные. В их кишечнике ооцисты не разрушаются, а проходят транзитом, сохраняя способности к дальнейшему развитию и заражению специфических хозяев. Наиболее восприимчивы к эймериозу ягнята 1,5-4 месячного возраста. Могут болеть и молодняк старших возрастных групп, а в отдельных случаях и взрослые овцы. В данном случае причиной распространения заболевания явилось плохое содержание животного и несвоевременное проведение профилактических мероприятий. Несвоевременно проводится дезинсекция помещения.

Патогенез свидетельствует о глубоких нарушениях в организме в целом, а не только в органе, где локализуется возбудитель. Развитее болезни начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника. Из-за мерогонии происходит массовое разрушение клеток эпителия. Об интенсивности развития заболевания можно судить по количеству выделенных ооцист во внешнюю среду. При таком массовом распаде клеточных элементов хозяина нарушается целостность стенки кишечника. В такие пораженные участки кишечной стенки проникает микрофлора, которая обостряет течение болезни, вызывая обширные некрозы слизистой. В связи с этим целые участки кишечника выключаются из процесса пищеварения. Все это приводит к хроническому голоданию организма животного, к застойным явлениям и отекам в различных органах. Возникшие патологические процессы клинически сопровождаются гидремией, лейкопенией, замедлением пульса и частым мочевыделением. Массовое размножение эймерий в слизистой кишечника и распад его клеточных элементов приводят к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора, которая усиливает воспалительные процессы в кишечнике. При этом увеличивается выпот экссудата в просвет кишечника, а последний и затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате появляются сильные поносы и создаются условия отрицательного водного баланса в организме больных. В дальнейшем нарушение водного баланса в организме больных приводит к увеличению вязкости крови, а последнее осложняет работу сердца.

В крови уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, увеличение числа эозинофилов, содержание сахара и снижается резервная щелочность. У больных животных резко снижается естественная резистентность, особенно уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидная активность сыворотки крови, количество лизоцима. Нарушается водный баланс, повышается вязкость крови. Изменяется белковый состав крови, снижается количество альбуминов, увеличивается содержание α -, β – и γ – глобулинов. Снижается активность фасфатазы в тонком кишечнике, нарушается процесс всасывания аминокислот, в период острого течения болезни наблюдается снижение сахара, глютатиона, каталазы и резервной щелочности все это в совокупности ведет к задержке роста и развития организма.

У переболевших животных невосприимчивость к повторному заражению формируется практически сразу после выздоровления. Устойчивость сохраняется длительное время, что обусловлено последующими реинвазиями. Стоит отметить, что чем тяжелее протекала болезнь у животного, тем более напряжённо формировался иммунитет. Если животное не переболело эймериозом в молодом возрасте, оно может заразиться в последующие годы, при этом возможно тяжёлое течение болезни, нередко заканчивающееся гибелью.

Заболевание протекает остро, подостро и хронически. Инкубационный период от двух до трех недель. В начале острого течения заболевания у животных наблюдается общее угнетение, они лежат, неохотно передвигаются, аппетит ослаблен, часто пьют воду, шерсть взъерошена, тусклая. Руминация замедлена, на 2—3-й день болезни фекалии разжижаются, а затем появляется понос, в фекалиях слизь и прожилки крови. На 7—8-й день общее угнетение усиливается. Животные больше лежат, отказываются от корма, худеют. Руминация прекращается, перистальтика кишечника усиливается, анус полуоткрыт, слизистая оболочка прямой кишки сильно гиперемирована. В области хвоста и задних конечностей волосяной покров загрязнен жидкими испражнениями зеленоватого цвета. В это время фекалии водянистые, зеленоватого цвета, с сильным зловонным запахом, примесью слизи и крови, а нередко с наличием фибринозных пленок. К концу второй недели понос усиливается, акт дефекации становится непроизвольным. Температура тела больных повышается до 40°—45°С. У ягнят острое течение наблюдается осенью, преобладающий вид – Е.ninaekohljakimovae.

Читайте также:  К какому классу относятся рептилии

Подострое течение болезни развивается менее бурно и наблюдается при интенсивном заражении ягнят видом Е. ovina. Общее угнетение менее выражено, животные больше лежат, животные худеют, аппетит вялый, отстают в росте и развитии. Наблюдается конъюнктивит и ринит, слизистые истечения из носа. На 7—8-й день болезни появляется понос (кровавого не бывает). Следует отметить, что температура тела в течение болезни остаётся в пределах физиологической нормы.

Наиболее широко распространено хроническое течение эймериоза. Клинические признаки: животные истощены, отставание в росте и развитии. Температура тела незначительно поднимается лишь в начальный период болезни. Отмечают периодически повторяющиеся поносы — фекальные массы водянистые, с пузырьками газов, слизи и прожилками крови. Через 3—7 дней понос сменяется запором. Акт дефекации затруднен. Животное угнетено, аппетит ослаблен, видимые слизистые оболочки анемичны. Больные отстают в развитии, много теряют в весе, а нередко и утрачивают свою хозяйственную ценность. Организм сильно ослаблен и нередко осложняется другими инфекциями, которые и приводят к более тяжелым заболеваниям.

У курируемого животного: Шерстный покров загрязнен репейником, каловыми массами, аллопеций нет. Температура тела в приделах физиологической нормы. Слизистые оболочки розового цвета. Рубец напряжен и наполнен, наблюдается гипотония рубца(количество сокращений рубца не превышает 3 раза за 5 минут). У животного наблюдаются редкие поносы, каловые массы со специфическим запахом и цветом. На основании этих клинических признаков можно сделать вывод, что у животного наблюдалось хроническое течение эймериоза.

Диагноз. Дифференциальная диагностика

При диагностике эймериоза у овец нужно иметь в виду, что среди них широко распространено эймерионосительство, особенно среди взрослых овец, поэтому при постановке прижизненного диагноза на эймериоз овец учитывают данные анамнестических, эпизоотологических, клинических, лабораторных исследований и патологоанатомических данных. Обращают внимание на сезон заболевания и возраст животных. Микроскопически исследуют соскобы с поражённых участков слизистой оболочки кишечника, где обнаруживают эймерий, или фекальные массы от больных по методу Дарлинга или Фюллеборна.

Помещают в фарфоровую ступку 5—8 г (можно 10—20 г) фекалий и заливают небольшим количеством насышенного раствора натрия хлорида (400 г соли на 1 л воды). Готовят его путем кипячения раствора в ведре воды до тех пор, пока соль не перестанет растворяться. После тщательного растирания фекалий в смесь добавляют 150—200 мл раствора и, размешивая стеклянной палочкой, процеживают через сито в сухой чистый стакан. Взвесь отстаивают 10—15 мин. Затем с поверхности отстоявшейся жидкости петелькой снимают пленку, переносят ее на предметное стекло для микроскопирования.

При диагностических исследованиях отдельных гельминтозов имеют существенные преимущества некоторые модифицированные методы Фюллеборна.

Этот метод сочетает осаждение и флотацию. Вначале проводят обычные последовательные смывы. Затем осадок 2—3 мин центрифугируют при 3000—4000 мин-1. Верхний слой жидкости сливают, а к осадку добавляют смесь равных частей насыщенного раствора натрия хлорида и глицерина (плотность 1,205). Метод применяют при диагностике кишечных нематодозов.

У курируемого животного при исследовании фекалий по методу Дарлинга обнаружены яйца трихоцефали ооцисты эймерий. По клиническим данным и лабораторным исследованиям был поставлен диагноз: Eimiriosis, Thrichocephalis.

При постановке диагноза эймериоз овец, следует исключить псевдотуберкулёз, туберкулёз, пастереллёз, колибактериоз и листериоз.

Возбудитель псевдотуберкулёза вызывает заражение животных через органы дыхания, пищеварительный тракт и при половом контакте, а при эймериозе – только алиментарное. К псевдотуберкулёзу восприимчивы не только овцы, но и морские свинки, мыши, голуби, обезьяны. При псевдотуберкулёзе отмечается септический процесс, увеличение лимфоузлов, чего не бывает при эймериозе. Патологоанатомические изменения при псевдотуберкулёзе – милиарные и нодулярные инкапсулированные слоистые казеозные узелки без петрификации в брыжеечных, бронхиальных и средостенных лимфоузлах, нодулярные и нодозные гнойно-некротические очаги в легких, печени, селезенке и пиелонефрит. Патологоанатомические изменения более резко выражены в селезенке, почках и лимфоузлах, а при эймериозе – выражена продольная и поперечная складчатость слизистой тонкого кишечника, брыжеечные лимфатические узлы увеличены. На отдельных участках слизистой оболочки расположены мелкие, величиной с булавочную головку, узелки серого цвета – скопление эндогенных стадий эймерий. Слизистая оболочка толстой кишки катарально воспалена, видны диффузные кровоизлияния.

При пастереллёзе заражение происходит респираторным путем. Ринит, затрудненное дыхание. Патологоанатомические изменения локализуются в органах брюшной и грудной полостях, наблюдаются общие септические изменения, лобарная крупозная пневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит, очаги некроза в печени и почках, истощение.

При листериозе заражение происходит при скармливании животным инфицированных кормов, инфекцию могут передавать иксодовые клещи, блохи, вши. Наблюдается катарально-геморрагический ринит, гнойный конъюктивит и кератит, кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи и бронхов, в плевре, эпи- и эндокарде. Увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней, серозное воспаление лимфоузлов, зернистая дистрофия печени и милиарные некрозы в ней, острый катаральный гастроэнтерит.

При туберкулёзе при вскрытии обнаруживают ацидозные, ацидозно-нодозные, лобулярные узелки с казеозным некрозом в легких, лобарная казеозная пневмония, бугорковый лимфоденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов, милиарные и нодулярные узелки с казеозным некрозом в печени, селезенке. Бугорковый плеврит.

При колибактериозе – катаральное или геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, может быть картина сепсиса. Также наблюдается острая катаральная или геморрагическая пневмония, эксикоз, общая анемия, истощение.

В борьбе с эймериозом овец большое значение имеет применение лекарственных средств и хорошие условия кормления и содержания. Помещения и выгульные дворы регулярно чистят и тщательно дезинфицируют. При возникновении единичных случаев заболевания больных овец изолируют в отдельные чистые светлые помещения и назначают им препараты с лечебной целью, а остальным – с профилактической. При заболевании большого количества животных противоэймериозные средства дают всем животным.

Больным животным обеспечивают покой, назначают диетическое кормление легкоперевариваемыми кормами (высококачественное сено, сбалансированные корма). В рацион вводят метионин – 3 г, лизин – 4 г на животное, витамины, минеральные подкормки.

Одновременно назначают комплексное лечение: применяют ампролиум и его премиксные формы: кокцидиовит, арденон-25, ампрольмикс-256, ампроль-20 в дозе 0,02% к массе корма по д. в. в течение 1. 2мес; клопидол— 10. 15мг/кг массы тела; фармкокцид—10. 15 мг/кг, сульфадимезин, норсульфазол— 30. 50, сульфапиридазин — 30, кокцидивит —20. 30, химкокцид — 7. 30 мг/кг. Препараты дают ежедневно с кормом в течение 3. 4 суток, затем на 3. 4 суток делают перерыв и снова дают препараты. Такие курсы лечения повторяют до выздоровления животного. Применяют также сульфаквиноксамин — 0,004. 0,1 % к массе корма 7. 9 суток, сульфахлорпиридазин в дозе 0,3. 0,6 г/л воды в течение 7. 9 суток, сульфамонометоксин — 0,1 % к массе корма тремя пятидневными курс ми с интервалом 15. 20 суток. Антиэймерийные смеси: дарвисул дуококсин, панкоксин, рофинейл, рофенол-25, саквадил. Можно использовать фенотиазин по 1 г ежедневно ягнятам в течение 2—3 недель или до месяца. Более эффективно скармливать фенотиазино-солевую смесь из расчета 1 г фенотиазина на 9 частей поваренной соли мелкого помола, лучше с кормами.

Для курируемого животного была составлена следующая схема лечения: Альбен в дозе 360 мг/70кг однократно,Ампролиум в дозе 20мг кг четыре дня подряд,Аскорбиновая кислота в дозе 0.5г ежедневно в течении шести дней, Тривитамин в дозе 1 мл на одну иньекцию(17.11.10 и 19.11.10). Разработанная схема оказалась эффективной. При повторном исследовании фекалий ооцист эймерий и яиц трихоцефал не обнаружено.

Для предупреждения заражения овец эймериозом следует организовать кормление, и содержали животных в соответствии с ветеринарно-зоотехническими нормами. Не допускают выпас овец на низких, заболоченных пастбищных участках. Организуют загонный выпас. Водопой проводят из колодцев или проточных водоемов. При стойловом содержании корма задают в кормушках. Перед началом окотной кампании маточное поголовье исследуют на эймериоз (10% поголовья). Окот проводят в чистых сухих дезинфицированных и дезинвазированных помещениях, в кошарах обеспечивают сухую подстилку, своевременную уборку навоза и биотермическое его обеззараживание в навозохранилищах.

Животных выпасают на сухих пастбищах, молодняк — отдельно от взрослого поголовья. Стараются постепенно переводить молодняк на грубые и сочные корма в период отъёма, обеспечив его рационом, сбалансированным по белку, углеводам, витаминам, микроэлементам.

Читайте также:  Кошка с мухой на носу

Для достижения более высокого профилактического эффекта в период, когда животные интенсивно заражаются эймериями, применяют химиопрепараты: ампролиум и его премиксные формы в дозе 0,0025% к массе корма по д. в., кокцидиовит — 20 мг/кг массы тела ежедневно в течение 7. 10 недель, растворы сульфадимезина и норсульфазола 0,3. 0,5%-ной концентрации ежедневно вместо питья в течение 7. 9 суток, химкокцид— 7..15 мг/кг, начиная с 3-недельного возраста, десятидневными курсами с интервалом 10 суток в течение 3. 4 месяцев.

Противоэймериозные препараты тщательно смешивают с кормом сначала с 1/10, затем со всей массой концентратов. Водные растворы готовят в стеклянной, эмалированной или полиэтиленовой посуде непосредственно перед употреблением. В хозяйствах, где ежегодно наблюдаются вспышки эймериоза, широко применяют химиопрофилактику путем скармливания сульфадимезина в течение 3—5 дней, чередуя с антибиотиками тетрациклинового ряда в тех же дозах, что и при лечении, или фенотиазино-солевую смесь.

Эймериоз крупного рогатого скота относится к болезням, имеющим паразитическую природу. Заболевание вызывает серьезные сбои в работе пищеварительной системы, что приводит к резкому снижению продуктивности и веса, а в некоторых случаях даже к смерти животного. Поэтому, чтобы предотвратить снижение поголовья в хозяйстве следует точно знать, какие профилактические и лечебные меры позволят справиться с заражением.

Причины появления

Эймериоз у КРС вызывают одноклеточные паразиты, которые относятся к роду Eimeria. В данную группу входит большое количество различных видов еймерий, что осложняет диагностику. Двадцать из них являются опасными для рогатого скота, но они вполне могут паразитировать в кишечнике и других сельскохозяйственных животных и птиц.

Рогатый скот чаще всего заражается заболеванием в течение первых 7 месяцев жизни. Источником заражения могут выступать молодняк и взрослые особи коров или другие домашние животные, причем, даже если они уже переболели, возбудитель все равно выделяется в окружающую среду с калом еще некоторое время.

Из каловых масс в организм теленка эймерии попадают через:

  • воду;
  • пищу;
  • подстилку;
  • предметы ухода;
  • пастбища, на которых ранее содержались зараженные особи;
  • грязные помещения, где в больших количествах скапливается навоз.

Факторами, способствующими инвазии, выступают:

  1. Слишком тесное помещение для содержания стада.
  2. Несоблюдение санитарных норм разведения животных.
  3. Нарушение правил кормления скота, вследствие чего снижается резистентность организма к различным паразитам.

Наибольшее число заражений происходит в летний период. Особенно высок риск появления болезни при высокой влажности. Телята наиболее восприимчивы в момент перехода от стойлового зимнего содержания на летнее пастбищное.

Переход от стойлового зимнего содержания на летнее пастбищное

Симптомы

Вместе с кормом или питьем эймерии попадают в пищеварительный тракт коровы. Чаще всего они локализуются в кишечнике. Здесь возбудитель активно разъедает стенки эпителиальной ткани слизистой оболочки, что нарушает процессы переваривания и усвоения пищи. Кроме того, в некоторых случаях это приводит к тому, что параллельно с первой болезнью развивается вторичная, которую вызывает патогенная микрофлора, проникающая через поврежденные участки кишечника в кровь.

Эймериоз у КРС может протекать в трех формах: острой, подострой, хронической.

Для острой формы болезни характерны такие признаки:

  • общее угнетение, ослабевание животного, которые сопровождаются появлением диареи;
  • в течение пары дней в кале появляются слизь и кровь, их количество постоянно растет;
  • общее угнетение и потеря сил постоянно прогрессируют, достигая максимума в конце первой недели с момента заражения;
  • температура повышается выше отметки 40 градусов;
  • с 7 по 14 дней сокращение мышц пищеварительного тракта постоянно учащается, что приводит к более частым актам дефекации;
  • ближе к концу второй недели прослеживается полный отказ теленка от пищи. Слизистые оболочки рта и носа приобретают синеватый оттенок;
  • постепенно температура падает до отметки 35 градусов.

Что касается подострого течения эймериоза, то основными клиническими симптомами для него являются те же, что и у острого типа болезни. Разница заключается в том, что они менее выражены. Темпы его развития, включая и появление каждого последующего признака, значительно замедлены.

Хроническая форма болезни чаще всего прослеживается у взрослых особей. Она сопровождается следующими проявлениями:

Сильное угнетение скота

  • отказ от пищи и воды;
  • ускоренное истощение и сильное угнетение скота;
  • слизистые оболочки, как и при остром течении, отличаются синеватым цветом, что является следствием малокровия;
  • поносы прослеживаются не часто;
  • температура повышается незначительно;
  • в сравнении со сверстниками наблюдается резкое снижение темпов развития животного.

Справка. Клинические признаки заболевания крайне схожи с другими болезнями паразитической природы. Особое сходство оно имеет с сальмонеллёзом и криптоспоридиозом, поэтому так важно сделать правильную диагностику развивающегося патогенного процесса.

Диагностика

Диагностирование заболевания проводится на основе:

  1. Анализа присутствующих эпизоотологических признаков.
  2. Изучения каловых масс подозреваемого в наличии эймериоза животного.
  3. Патологических изменений в организме коровы (в случае ее падежа).

При исследовании кала животного проводиться поиск патогена. Как правило, сразу же после заражения корова начинает выделять в окружающую среду, ооцисты (одна из стадий развития эймерии). С течением болезни таких одноклеточных паразитов может выделяться до нескольких тысяч за одну дефекацию.

При патологоанатомическом исследовании могут прослеживаться следующие особенности:

  • брюшная полость заполнена жидкостью желтоватого цвета;
  • все слизистые оболочки отличаются бледностью;
  • лимфатические узлы сильно увеличены в размерах, что является следствием действия токсинов, выделяемых паразитом в процессе жизнедеятельности;
  • в тонком и толстом кишечнике прослеживаются явные очаги поражения со следами кровоизлияния. Слизистая оболочка толстой кишки опухшая.

Лечение

После того как ветеринар подтверждает наличие в организме эймерий, можно переходить к лечению животного. Для этого его, прежде всего, помещают в карантинное помещение и исключают любой контакт с остальным стадом. Рацион заменяют на диетический с различными витаминными добавками, способными повысить иммунные процессы в организме.

Дальше реализуют медикаментозное лечение. Его основу составляют фталазол или сульфадимезин. Лечение такими средствами ведется в течение 4-5 дней. Препараты разбавляют в пище (молоке) с соблюдением пропорции 30 мг на каждый килограмм веса коровы. Процедуру проводят трижды за сутки. После окончания лечебного курса необходимо сделать перерыв на пару дней. Дальше его можно повторить.

Эффективным в лечение эймериоза также зарекомендовал себя норсульфазол. Его тоже разбавляют в молоке и дают животному. Дозировка составляет 60 мг/кг веса два раза в день. В определенных случаях в комплексе с сульфаниламидами также приписывают антибиотики.

Часто общий курс лечения дополняют химкокцидом-7. Данный премикс скармливают скоту с концентрированным кормом в расчете 450-500 мг на кг массы. При наличии вторичных заболеваний курс лечения может расширяться за счет индивидуально приписанных препаратов.

Профилактика

Профилактические меры по борьбе с распространением эймериоза заключаются в следующих пунктах:

  1. Соблюдение чистоты в помещениях, где содержится молодняк. Все стойла, хлев в целом, выгулы каждый день очищаются от навоза.
  2. Правильное питание. Рацион должен включать все необходимые питательные вещества, минералы и витамины, а также учитывать существующие рекомендации для выкармливания молодняка.
  3. Правильный выпас на пастбище. Молодняк пасут отдельно от прошлогоднего приплода и взрослых особей. Выпас проводится на сухой территории, подальше от низин. Поить телят желательно из проточных водоемов или поилок.
  4. Профилактический прием медикаментов. Для предотвращения инвазии скот можно периодически пропаивать сульфаниламидами. Курс профилактического приема составляет 5 дней, после чего делается 3-дневный перерыв и снова идет 5 дней приема лекарства.

Внимание! По выявлении подозрительных особей в стаде, их сразу же изолируют, а навоз и подстилку, на которой содержалась корова, утилизируют. При этом помещение дезинфицируют для ликвидации оставшихся ооцистов.

Заключение

Несмотря на то что эймериоз достаточно редко ведет к летальному исходу, это опасная заразная болезнь. Особенно опасна она потому, что ей подвержен молодняк. Поэтому хозяева ферм должны с максимальной ответственностью подходить к реализации основных превентивных мер. Это поможет сохранить и поголовье, и продуктивность стада.

Эймериозы являются протозойными заболеваниями, которые вызываются простейшими. Эймерии преимущественно локализуются в клетках эпителия кишечника у различных видов животных – крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, песцы, кролики. Исключение составляют только E. Stidae – локализуется у кроликов в эпителии желчных протоков печени, E. truncata локализуется у гусей в эпителии почечной лоханки.

Особый ущерб заболевание наносит в средних и южных районах страны. При отсутствии мероприятий наблюдается массовая гибель молодняка. У кроликов и цыплят она может достигать 80–100 %.

Эймериоз жвачных

Это заболевание распространено повсеместно, развивается обычно весной. Наиболее часто встречается в южных зонах с повышенным увлажнением почвы, особенно в дождливые годы. У овец наиболее восприимчивы ягнята до 1–3 месячного возраста поздневесеннего окота.

Заражение происходит в кошарах, на базах, прикошарных пастбищах, особенно в дождливые годы при недостаточном уровне кормления маток с пониженной молочностью и при отсутствии подкормки концентрированными кормами в ранневесенний период.

Признаки и течение болезни

При слабой интенсивности инвазии у крупного скота заболевание протекает вяло и бессимптомно. При высокой интенсивности телята погибают в первые десять дней, начиная с третьего дня после появления первых симптомов. Источником возбудителя являются больные животные и взрослые носители. Факторами передачи возбудителя являются корм, вода, а также загрязненное вымя маток.

Читайте также:  Как выкормить птенца попугая

У крупного рогатого скота при высокой интенсивности инвазии болезнь протекает остро – 3–4 дня, иногда до 10 дней. Развивается изнурительный кровавый понос. Аппетит снижается, животное находится в состоянии угнетения. Замедляется руминаторная деятельность рубца. Наблюдается анемичность видимых слизистых оболочек. Иногда повышается температура тела до 41 градуса Цельсия. Животные быстро истощаются и погибают. Заболевание часто осложняется пневмонией. Если наблюдается невысокая интенсивность инвазии, наблюдается хроническое течение болезни. Наблюдается понос со следами капелек крови.

У телят старше 6 месяцев и у взрослых животных заболевание протекает бессимптомно, иногда бывает истощение, слабость, сухость волосяного покрова.

У мелкого рогатого скота, в частности у ягнят 1 -3-месячного возраста, при высокой интенсивности инвазии развивается изнурительный понос с наличием в фекалиях обрывков слущенного эпителия слизистой оболочки кишечника, а также крови. Отмечается жажда. Иногда повышается температура тела до 41 градуса Цельсия, развивается слабость, апатия, истощение. Видимые слизистые оболочки бледные. Заболевание длится от нескольких дней до 2 месяцев. Летальный исход наступает при появлениях коматозного состояния. У взрослых овец болезнь протекает бессимптомно.

Диагноз на эймериоз ставится с учетом клинических признаков (понос с примесью крови и слизи, истощение животного), эпизоотологических данных (заболевание регистрируется во влажный и теплый период года, болеет преимущественно молодняк). Окончательный диагноз ставят в лаборатории на основании возбуждения возбудителя в фекалиях животных.

Заболевание у жвачных необходимо дифференцировать от колибактериоза, пастереллеза, паратифа и энтероколитов неинфекционной патологии. Все эти заболевания протекают с симптомами диареи.

Для лечения телятам и ягнятам применяют:

хлортетрациклин (биомицин) – 20 мг / кг;

кокцидин – 80 мг/кг;

норфульфазол – 60 мг/кг,

сульфадимезин – 100 мг/кг,

фталазол – 100 мг/ кг.

Препараты дают ежедневно внутрь с молоком или с заменителем молока индивидуально в течение 4 дней. После 5 – дневного перерыва курс лечения повторяют. Применяют симптоматические средства.

Новорожденных животных необходимо содержать в сухих и теплых помещениях и обеспечивать полноценным кормлением. Поилки или водопойные корыта содержат в чистоте и размещают их на сухих местах.

В угрожаемых и неблагополучных местностях рекомендуется использовать телятам индивидуальную химиопрофилактику до 4-месячного возраста путем двухразового или четырехразового (с интервалом в 10–15 дней) применения кокцидиовита (30 мг/кг) с левомицетином (20 мг/кг) или биомицин (20 мг/кг) с кокцидином (80 мг/кг) либо чередуют через 7 дней кокцидиовит (30 мг/кг) и фталазол (60 мг/кг).

Если среди ягнят установлен эймериоз, необходимо неблагополучную отару маток с ягнятами изолировать и больных животных лечить.

Эймериоз кроликов

Заболевание регистрируется у крольчат до 4 – 5-месячного возраста, в отдельных случаях болеет молодняк старших возрастных групп и взрослые.

Болезнь проявляется в потере аппетита, в общем угнетении, в анемии, рините, конъюнктивите, в увеличении живота, поносе, в судорогах и высокой смертности. Распространено заболевание повсеместно. Экстенсивность инвазии составляет 100 %. Возбудителей у крольчат обнаруживают с 8 – 10 дневного возраста.

Причины и течение болезни

Источником инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие носители. Резервуаром возбудителя служат загрязненные помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Механическим распространителем инвазии могут быть грызуны, которые сами не болеют эймериозом, но, заглатывая ооцисты возбудителя, рассеивают их с фекалиями.

Хорошо выражена сезонность заболевания. Вспышки эймериоза в основном регистрируют в теплое время года, однако, если крольчатники теплые, болезнь может возникнуть и зимой. Протекает болезнь остро, подостро и хронически.

В начале заболевания чаще всего проявляется кишечная форма, а затем поражается и печень. Первым признаком болезни считается резкое снижение массы, при этом возбудитель в фекалиях не обнаруживается. В дальнейшем появляется угнетение, желтушность слизистых, больные животные лежат на брюшке, живот увеличен в объеме, болезненный, испражнения жидкие, с примесью слизи и крови. Больные отстают в росте, худеют, шерсть становится тусклой, взъерошенной. У кроликов появляются обильные истечения из носовой и ротовой полостей. При поражении печени появляется желтушность, нервные явления, что обычно предвещает гибель животного. Смертность достигает 70 %, особенно среди крольчат в период отъема.

Диагноз болезни ставится подобно диагностике эймериоза крупного рогатого скота.

У кроликов ймериоз дифференцируют от псевдотуберкулеза, пастереллеза, листериоза, энцефалитозооноза.

Для лечения применяют различные химиотерапевтические препараты:

норсульфазол – 0,3–0,4 г/кг в виде 0,5–1 %-го раствора с мономицином в дозе 25000 ед/кг в два курса по 5 дней с интервалом 3 дня;

трихопол – 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение суток;

фталазол – доза 0,1 г/кг, внутрь. Два курса по 5 дней с интервалом 5 дней;

сульфадиметоксин и сульфапиридозин (100 мг/кг) в сочетании с мономицином в два курса по 5 дней с интервалом 3 дня;

фуразолидон – 20–40 мг/кг вместе с кормом или в виде водных растворов в виде питья, курс 10 дней;

химкокцид – 30 мг/кг дважды по 5 суток с интервалом 3 суток.

Для повышения эффективности лечения в рацион вводят кисломолочные продукты: простоквашу, молочную сыворотку, АБК (ацидофильная бульонная культура).

В целях профилактики появления эймериоза у крольчат при отъеме применяют сульфадемитоксин с мономицином или сульфапиридозин с мономицином. Применяют два курса по 5 дней с перерывом в 3 дня.

Эймериоз кур

Данное энзоотическое заболевание преимущественно цыплят проявляется в вялости, отказе от корма, поносе, истощении, анемии, иногда – в судорогах. Летальность заболевания – 100 %. Экономический ущерб при эймериозе кур складывается от падежа птицы, снижения продуктивности, затрат на лечение и профилактику.

Мясо переболевшей птицы содержит большое количество аминокислот, что снижает его ценность, так как оно быстрее портится при хранении. Значительно снижается яйцекладка у кур-несушек. Переболевшая курица начинает яйцекладку с опозданием на 1–2 месяца. Заболевание распространено повсеместно.

При напольном содержании, когда цыплята с первых дней жизни контактируют с эймериями, заболевание диагностируют у них с 1 – 15-суточного возраста. Максимальное количество заболевших животных приходится на возраст 25–30 дней жизни. Через 45–60 дней вспышка затухает, так как у переболевших уже формируется иммунитет. При клеточном содержании заболевание распространяется неравномерно и протекает в легкой форме.

Для заражения наиболее опасны теплые и влажные периоды года, когда создаются благоприятные условия для созревания и сохранения возбудителя во внешней среде. Источником заражения являются больные и переболевшие птицы. Болезнь передается через корм, воду, предметы ухода, грызунов, насекомых и др. Болезнь протекает остро и хронически. Инкубационный период длиться 4–5 суток.

Признаки и течение

Жажда является одним из первых клинических признаков. Затем наступает угнетение, сонливость, цыплята сидят с опущенными крыльями, стремятся к теплу, сбиваются в группы, взъерошены. Испражнения становятся жидкими, с примесью большого количества крови и слизи. Гребешки и сережки бледные. У цыплят начинаются судороги и параличи. Гибель обычно наступает на 6–7 сутки после заражения. Смертность достигает 100 %.

При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает без видимых клинических признаков. После такого заболевания формируется стойкий иммунитет.

У птицы заболевание дифференцируют от гистомоноза, трихомоноза, колибактериоза, пастереллеза, пуллороза. Сложность борьбы с эймериозом обусловлена рядом биологических особенностей возбудителя. Наиболее важными из них в практическом отношении следующие:

в организме птицы одновременно могут паразитировать несколько видов кокцидий, различных в иммунологическом отношении и заболевание, вызванное одним видом эймерий, не предохраняет птиц от заражения другими видами возбудителя;

эймерии имеют способность к очень интенсивному размножению. Например, из одной ооцисты E. tenella за 13 суток развивается 88 тысяч особей подобных паразитов, E. acervulina дает потомство свыше 2 млн. паразитов;

различные виды эймерий имеют неодинаковую чувствительность к химиопрепаратам различных классов химических соединений;

ооцисты весьма устойчивы к воздействию различных физических и химических факторов, а также к изменениям условий внешней среды, где они могут сохраняться в течение года;

ооцисты отличаются высокой устойчивостью ко всем используемым в ветеринарной практике дезинфицирующим и дезинвазирующим средствам;

ооцисты способны распространяться большим количеством механических переносчиков:

с предметами ухода;

В борьбе с болезнью имеются несколько направлений:

профилактика антикокцидийными препаратами;

Для лечения эймериоза предложено огромное количество препаратов-кокцидиостатиков. В зависимости от действия препараты делятся на препятствующие и не препятствующие выработке иммунитета. Первые применяют при выращивании бройлеров. Их скармливают непрерывно в течение всего периода выращивания и прекращают давать за 3–5 суток до убоя. К этой группе относят:

формкокцид и др.

Препараты, не препятствующие выработке иммунитета, дают цыплятам мясного, яичного и племенного направлений с 10-ти дневного возраста. К ним относятся:

сульфаниламидные препараты (сульфамонометоксин, сульфадиметоксин), нитрофурановые препараты и др.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector