Эндокардиоз митрального клапана 2 степени у собак

Эндокардиоз митрального клапана 2 степени у собак

В данной статье речь пойдет о весьма распространенном кардиологическом заболевании собак, которому подвержены представители мелких пород- это эндокардиоз митрального клапана.

Что такое эндокардиоз митрального клапана?

Эндокардиоз, или миксоматозная дегенерация митрального клапана — это хронически протекающая болезнь, которая характеризуется изменением клапанного аппарата сердца у собак. Изменению может подвергаться не только митральный клапан, разделяющий левое предсердие и левый желудочек, но и трикуспидальный клапан между правым предсердием и желудочком.

Чаще всего заболевают собаки таких пород, как Шпиц, Йоркширский терьер, Той-пудель, Чихуахуа, Той-терьер, Такса, Пекинес, Цвергшнауцер, Фокстерьер, Кавалер-Кинг-Чарьз-спаниель, Кокер спаниель и многие другие карликовые и средние породы (обычно до 15-20 кг по весу).
Стоит отметить, что заболевание протекает в хронической форме и может развиваться годами. Эндокардиоз проявляется уже с 5-ти летнего возраста, но чаще изменения начинаются с 8 – 12 лет.

Причины заболевания однозначно не известны. Есть мнение о наследственном факторе. Запускается процесс дегенерации коллагена (коллагенопатия, хондродистрофия). Поэтому очень часто у больного животного с эндокардиозом так же можно параллельно обнаружить патологии связанные с трахеей.

Стадии эндокардиоза:
  • Стадия 1 – небольшие разрозненные области узелков на концах клапанных створок
  • Стадия 2 – узелки увеличиваются в размере, количество их увеличивается, они сливаются
  • Стадия 3 – дальнейшее слияние узелков, обнаруживаются бляшкоподобные образования, клапаны утолщаются, они становятся менее эластичными, поражаются сухожильные нити, в конечном итоге весь клапанный аппарат
  • Стадия 4 – створки сжимаются, искривляются, сухожильные нити могут разорваться, клапаны напоминают парашют.

Из-за деформации клапанов они начинают пропускать лишний объём крови обратно в левое предсердие, последнее растягивается и в нем повышается давление. Всё это приводит к сдавливанию главного левого бронха и классическому «сердечному» кашлю. Помимо этого, из-за повышенного давления в левом предсердии повышается давление в легочных венах, что приводит к левосторонней сердечной недостаточности. Как следствие возникает застой в малом круге кровообращения и наступает отек легких. На последних стадиях развития болезни может пострадать и правая половина сердца. В дальнейшем это приведет к легочной гипертензии, либо к скоплению жидкости в брюшной полости (асцит).

Симптомы эндокардиоза, которые нельзя игнорировать:
  • Кашель – это самый первый и характерный признак, который владельцы замечают у своего питомца, но очень часто игнорируют, ссылаясь на простуду или «чем-то подавился». Кашель отмечается ночью или рано утром. Он может быть связан с натягиваем поводка или эмоциональным возбуждением. Но не стоит забывать, что кашель, как симптом, может проявляться при многих других заболеваниях.
  • Снижена выносливость к физическим нагрузкам — на прогулке в обычном режиме собака быстро устает, останавливается, на восстановление ей нужно больше времени.
  • Одышка — собака начинает очень часто дышать даже во время отдыха или сна.
  • Обмороки (синкопа) — могут проявляться в виде падения животного на несколько секунд, характерна поза на боку с вытянутыми вперед конечностями. Обмороки могут быть по причине сильного кашля, либо из-за нарушения сердечного ритма. Если такие обмороки частые, есть риск внезапной смерти
  • Снижение аппетита, кахексия (исхудание) — полиорганная недостаточность на фоне сниженного сердечного выброса крови.
Диагностика эндокардиоза.

Для диагностирования эндокардиоза ветеринарному врачу-кардиологу необходимо провести ряд обследований:

  • Тщательный сбор анамнеза
  • Аускультация сердца и органов грудной клетки
  • ЭХОКГ
  • ЭКГ
  • Рентгенография
  • Анализ крови (биохимический, электролиты, общий клинический)

В зависимости от стадии и развитии болезни подбирается индивидуальное лечение: ингибиторы АПФ, антогонисты альдостерона, диуретики, положительные инотропы, антиаритмики, ингибиторы ФДЭ-5, метаболические средства. Иногда приходится прибегать к кислородной камере и откачиванию выпотной жидкости из брюшной полости (абдоминоцентез).

К сожалению вылечить эндокардиоз невозможно, однако если придерживаться строго назначенной терапии, то можно устранить симптомы (кашель, одышку, вялость и др.), улучшить качество жизни вашему питомцу, помочь «ослабленному» сердцу справиться с его функциями, тем самым защитить другие органы от недостаточности их кровоснабжения.

Прогноз: от благоприятного и осторожного до неблагоприятного, всё зависит от стадии болезни и от того как «отвечает» животное на терапию.

Автор статьи: Ковалева Светлана Алексеевна, ветеринарный врач-кардиолог Многопрофильного ветеринарного центра доктора Котова

Здоровое сердце – здоровый организм. Это аксиома как в медицине, так и в ветеринарии. К сожалению, есть немало опасных патологий сердечно-сосудистой системы, которые, если их не выявить вовремя, приводят к тяжелым формам сердечной недостаточности. Проблема лишь в том, что животных постоянно не обследуют, а потому тот же эндокардиоз митрального клапана у собак зачастую выявляют уже на тех стадиях, когда патологический процесс зашел слишком далеко.

Что это такое?

Это хроническое заболевание атриовентрикулярного клапана, характеризующееся постепенным и необратимым развитием в нем дегенеративных изменений. Статистика свидетельствует, что именно эта патология является едва ли не самой частой причиной сердечной недостаточности у собак, уступая только различным случаям кардиомиопатии.

Стадии развития процесса

Впервые все стадии процесса были обобщены, систематизированы и изучены ветеринаром Уитни, причем было это еще в 1974 году. Всего их четыре:

  • На первой стадии левое предсердие и желудочек никак не изменяются, но на самом митральном клапане появляются небольшие «узелки», то есть места дегенеративных изменений ткани.
  • Вторая стадия характеризуется слиянием повреждений, причем они начинают захватывать еще и хорды клапана.
  • Когда заболевание достигает 3 степени, на самом клапане есть многочисленные наросты в виде бляшек, хорды утолщены и заметно «грубее» нормы. Толщина самого МК также значительно увеличивается, а гибкость – снижается. Базальная часть клапана утолщена и могут быть области кальцификации (минерализации) и кровотечения.
  • Процесс 4 степени характеризуется тем, что ткани клапана подвергаются быстрой деградации, форма последнего сильно искажается, края оказываются свернуты. Хорды в особо тяжелых случаях рвутся, или полностью теряют эластичность, что позволяет клапану при сокращении желудочка болтаться, словно открытая форточка окна. На данном этапе клапан может напоминать открытый парашют в небе.
Читайте также:  Операция по удалению когтей у кошек стоимость

Эндокардиоз одного только митрального клапана встречается в 60% случаев, а с участием митрального и с трехстворчатого клапана процесс протекает в 30% случаев. Участие только митрального и аортального, только трехстворчатого или аортального клапанов – весьма редкое явление, о чем писал еще Бьюкенен в 1979 году. Чем старше собака, тем быстрее развивается патологический процесс.

Клинические признаки

Каковы симптомы эндокардиоза митрального клапана у собак? Как правило, у молодых животных признаки патологии нарастают медленно, так как еще действуют компенсационные возможности организма. Первыми клиническими признаками всегда являются неясные шумы в сердце. Постепенно они становятся пансистолическими, то есть слышны при любом сокращении сердца.

Очень часто до среднего возраста клиника не проявляется вовсе. Но впоследствии быстро начинают нарастать симптомы острой сердечной недостаточности, что особенно наглядно подтверждает постоянный кашель из-за большого количества выпота (застойные явления в малом кругу кровообращения). Этот момент важно не упустить, так как именно на этой стадии нужно срочно начинать лечение. Заметим, что кашель часто проявляется лишь ночью или после незначительных физических нагрузок (на первых стадиях, потом он станет постоянным).

В дальнейшем болезнь быстро прогрессирует до острой левосторонней сердечной недостаточности, первым признаком которой станет постоянная одышка. В случае, когда в процесс вовлекается еще и трехстворчатый клапан, наличествуют признаки правосторонней сердечной недостаточности, выражающиеся в быстром истощении, сильной одышке, асците. Когда ситуация становится совсем тяжелой, не исключены обмороки.

Лечение

Обычно лечение эндокардиоза митрального клапана у собак является симптоматическим и направлено на устранение наиболее «грубых» признаков сердечной недостаточности. На очень ранних стадиях болезни, то есть когда только-только появляются шумы в сердце, но нет никаких других клинических признаков, лечить животное не требуется, так как толку от этого нет никакого. Даже теория некоторых ветеринаров об ограничении поступления натрия с кормом не нашла реального подтверждения на практике.

Как только появляются первые видимые клинические признаки, есть смысл назначать мочегонные средства, которые препятствуют развитию отечных явлений. Кроме того, можно использовать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Важно! Дигоксин и более мощные препараты стараются не использовать до тех пор, пока симптомы сердечной недостаточности не станут явными. Его вводят в дозе 0,22 мг на килограмм живой массы дважды в сутки (ровно через 12 часов). Если ЭКГ выявит нарастающие явления аритмии, в ход требуется пускать бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. В сочетании с дигоксином они себя неплохо показывают.

Очень часто владельцы собак с эндокардиозом митрального клапана сталкиваются с постоянным, жестким кашлем у своих питомцев, который не удается убрать стандартными способами. На самом деле, все просто: кашлевой рефлекс проявляется из-за усиленного выпота в бронхи, а с этой проблемой можно бороться, назначая сосудосуживающие препараты и мочегонные средства. Однако не нужно забывать, что из-за постоянного кашля в бронхах часто развивается обычный бронхит, который в этих случаях можно «давить» кортикостероидами.

Сразу предупредим владельцев больных псов, что прогноз во многом зависит от своевременности выявления патологии. Учитывая, что болезнь в 90% случаев выявляют на поздних стадиях, шансов на долгую и счастливую жизнь у животного, к сожалению, мало. Если вовремя начать симптоматическое лечение и не прерывать его, наверняка удастся поддерживать качество жизни питомца на достаточном уровне, но о выздоровлении речи не идет. Положение может спасти операция, но у нас кардиохирургия в ветеринарии на зачаточном уровне (как, впрочем, и в остальном мире).

Сокращения:

ССН – сердечнососудистая недостаточность, ЗСН – застойная сердечная недостаточность, ЭКГ –электрокардиографическое исследование, ЭХО – эхокардиографическое исследование, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК – скорость наполнения капилляров

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз – миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Читайте также:  Хомяки в дикой природе в россии

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % – обоих.

Предрасположенность:

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

Клинический осмотр:

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

– Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).

– Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.

– Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.

При осмотре собаки с ЗСН выявляют:

– Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).

– Ослабление 1-го тона.

– Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.

– Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.

– Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).

– Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.

– Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.

– Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).

– Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Рис. 1. Бледные слизистые оболочки

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ – нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рис. 2. Расширение зубца Р

Рис. 3. Расширение и зазубрины зубца Р

Рис. 4. Одиночная левожелудочковая экстрасистола

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Читайте также:  Чтобы куры неслись народные средства

Рис. 5. Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия с расширением тени сердца в краниокаудальном направлении и со смещением трахеи дорсально

Рис. 6. Прямая проекция. Увеличение левого предсердия и левого желудочка

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни – миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза:

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика:

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Прогноз:

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение:

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

  • Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
  • Измерение артериального давления крови
  • Обзорный рентген грудной клетки( /-экг) и повторное обследование ежегодно
  • Поддержание нормального веса тела /кондиции
  • Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
  • Избегать интенсивных физических нагрузок
  • Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
  • Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

  • Фуросемид, если необходим
  • Амлодипин
  • Ингибиторы АПФ
  • Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
  • /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
  • /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
  • Антиаритмическая терапия при необходимости
  • Ограничение физичеких нагрузок
  • Мониторирование дома частоты дыхания ( /- частоты сердечных сокращений)
  • Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
  • Кислородная поддержка
  • Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
  • Амлодипин?
  • Вазодилятаторная терапия
  • Антиаритмическая терапия, если это необходимо
  • /- позивные инотропы
  • После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
  • /- бронходилятатор
  • Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

  • увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
  • увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
  • увеличить дозу второго диуретика
  • торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
  • антиаритмики при необходимости
  • силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
  • пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6–12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Выводы:

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector